Кофеин может предотвратить деменцию, усиливая защитный фермент



Учёные считают, что кофе можно и употреблять чаще, чем один раз во время завтрака. Кофе имеет потенциал для защиты от слабоумия и других нейродегенеративных расстройств.

Исследователи из Университета Индианы обнаружили, что кофеин и 23 других соединения стимулируют производство фермента, называемого никотинамидмононуклеотид аденилилтрансферазой 2 (NMNAT2), который может блокировать процессы, связанные с развитием слабоумия. Результаты были недавно опубликованы в журнале Scientific Reports.

Во всем мире насчитывается около 47,5 млн. человек, живущих с деменцией. К 2050 году ожидается, что это число увеличится более чем в три раза. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространённой формой деменции, на которую приходится около 60-80 процентов всех случаев. Болезнь характеризуется проблемами мышления и памяти, а также путаницей, дезориентацией, изменениями настроения и поведения.

Хотя исследователи до сих пор не выяснили точные причины возникновения болезни Альцгеймера, известно, что это состояние возникает в результате гибели клеток мозга. В исследовании, опубликованном в прошлом году, Хуэй-Чен Лу из отдела психологических и мозговых наук Университета Индианы и его коллеги обнаружили, что фермент NMNAT2 не только защищает клетки мозга от стресса, но и взаимодействует с tau протеинами и предотвращает их неправильное свёртывание.

Для нового исследования Лу и его коллеги попытались идентифицировать соединения, которые могут увеличить продукцию NMNAT2 и повысить его защитные эффекты. Используя новую высокопроизводительную платформу для скрининга, исследователи протестировали более 1280 фармакологически активных соединений, чтобы увидеть, как они влияют на продукцию NMNAT2 в клетках головного мозга.

Группа идентифицировала 24 соединения, которые показали потенциал для увеличения продукции NMNAT2, причём кофеин выделялся как наиболее перспективный кандидат. Прошлые исследования показали, что кофеин стимулирует память у мышей с несоответствующими tau протеинами. В своём предыдущем исследовании Лу и его коллеги обнаружили, что мыши, которые были генетически модифицированы, чтобы продуцировать неправильно расположенные белки tau, имели низкое производство NMNAT2.

В этом исследовании группа управляла кофеином для мышей, которые были генетически модифицированы для получения низких уровней NMNAT2. Исследователи обнаружили, что грызуны начали производить фермент на уровнях, сравнимых с уровнями нормальных мышей.

Ролипрам - соединение, которое использовалось в качестве антидепрессанта в 1990-х годах, но позднее было прекращено, также было идентифицировано как весьма перспективный кандидат для повышения продукции NMNAT2. Другие исследования также показали, что ролипрам может разрушать неправильно расположенные белки tau.

Выводы могут способствовать разработке лекарств.

Другие соединения, которые показали потенциал для увеличения продукции NMNAT2, включают в себя зипразидон, кантаридин, вортманнин и ретиноевую кислоту, однако они показали меньшую, чем кофеин и ролипрам.

Кроме того, исследователи выявили 13 соединений, которые снижают продукцию NMNAT2. Лу говорит, что выявление этих соединений важно, так как они могут играть роль в развитии деменции и других нейродегенеративных состояний.

Учёные будут продолжать исследования для определения, для уточнения, какие соединения являются лучшими для увеличения производства NMNAT2. Команда считает, что полученные результаты могут помочь в разработке новых препаратов для профилактики болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, связанных с неправильно переплетёнными белками, такими как болезнь Паркинсона и болезнь Лу Герига.



Вернуться к списку новостей

 

Отправьте заявку на обследование или заявку на лечение и мы предоставим исчерпывающую информацию для выбора Вами оптимального варианта диагностики, лечения или реабилитации в Германии. Если у Вас есть вопросы — напишите, пожалуйста, нам сегодня!

 

 

Лечение в Германии без посредников: клиники, цены, отзывы о лечении в Германии